Уже давно было замечено, что больные подагрой часто имеют избыточную массу тела (ИМТ), артериальную гипертензию (АГ), сопутствующие сахарный диабет (СД) и ишемическую болезнь сердца (ИБС). Учитывая почти закономерность наличия гиперурикемии, часто говорят о подагре и метаболическом синдроме (МС) как о братьях-близнецах.
По данным литературы, МС развивается у 25-60% больных подагрой. Больные подагрой в основном не отличаются по форме артрита. Суставной синдром является первым проявлением болезни у 84% больных с МС и у 89% — без него, а сама подагра дебютирует артритом первого плюснефалангового, голеностопного и коленного суставов.
Периферические тофусы выявляются у 60% больных с МС. Тофусы влияют на тяжесть МС, от которого зависит развитие периферических подагрических шишек. Рентгенологические перемены со стороны суставов выявляются у 77% больных, также часто отмечается эпифизарный остеопороз. Тяжесть МС влияет на мелкий и крупный остеокистоз. На интегральные рентгенологические признаки артрита действуют показатели инсулинемии и гликемии, а также наличие или отсутствие манифестного СД типа 2, который в первую очередь влияет на формирование мелкого и крупного остеокистоза. Появление мелких кист в костях, образующих суставы, зависит от концентрации в крови инсулина и глюкозы, уровень которой влияет также на развитие эпифизарного остеопороза, узурацию поверхностей костей и формирования большого остеокистоза.
Рентгенологические признаки артрита зависят от показателей урикемии и урикурии. Наличие ожирения у больных подагрой определяет развитие тофусов, а от ИМТ зависит формирование остеокистоза. Тип липидемии влияет на форму суставного синдрома, причем повреждения липидного обмена намного чаще имеются у больных с хронической формой артрита. Так, если гиперлипидемия устанавливается в 21% наблюдений интермиттирующего варианта артрита, то при хроническом — в 86%. От типа липидемии зависят сужение суставных щелей, мелкий и крупный остеокистоз. Клинический вариант суставного синдрома связан с уровнями в крови ХС, ЛПВП и ЛПНП. Холестеринемия определяет развитие сужений суставной щели, костных тофусов и изменений хряща, а гипертриглицеридемия — кальцификацию артикулярных тканей. В свою очередь, эпифизарный остеопороз и костные узуры определяют концентрацию в крови ХС, а отложения кальция — уровень ТГ и ФЛ. Латентный, уролитиазный и протеинурический типы подагрической нефропатии соответственно устанавливаются у 44, 55 и 1% больных с МС. Статистические различия касаются частого развития при МС мочекаменной болезни. Почечные колики на предыдущих этапах течения болезни встречаются в 32% наблюдений, отхождение конкрементов — в 15. Важно отметить также, что тип нефропатии влияет на тяжесть МС.
