Несмотря на то, что дисбиоз кишечника не входит в перечень базисных нозологических форм и поэтому не верифицируется как клинический диагноз, в последнее время все же микроэкологические повреждения добавляют к эндогенным состояниям, формирующихся в итоге продолжительного патогенного воздействия микроорганизмов и сопровождающихся угнетением иммунобиологической реактивности.
На сегодняшний момент одной из важнейших задач государственной политики в области здравоохранения остается борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). Смертность, связанная с ССЗ, остается в нашем государстве наивысшей и составляет 66,6% в структуре общей смертности.
Одной из основных причин кардиологической смертности в России, как и в странах Европы и США, является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Известно, что значительное количество больных с ИБС — это лица пожилого возраста, хотя имеет место «омоложение» данной патологии. В естественных условиях по мере старения организма меняется и микробный пейзаж кишечника. Это проявляется увеличением числа микробов в каждой нестерильной полости организма, увеличением грамположительной флоры, появлением большого количества гемолитических форм и изменением свойств кишечной палочки. Такая трактовка дисбиоза у пожилых людей нашла свое отражение в классификации дисбактериозов у некоторых исследователей, которые отдельно выделяют возрастной дисбиоз. Доказан антихолестеринемический эффект нормофлоры, который нарушается при дисбиозе кишечника, поскольку ферменты облигатной микрофлоры участвуют в биосинтезе желчных кислот. Под влиянием бифидобактерий и лактобацилл образуются вторичные желчные кислоты — литохолевая и дезоксихолевая, а также происходит трансформация холестерина в копростанол, который не абсорбируется в кишечнике и выводится из организма с калом.
На сегодня многие механизмы не до конца раскрыты и понятны с точки зрения существующих представлений о патогенетических механизмах развития заболеваний и требуют добавочных исследований. В частности, недостаточно освещены особенности развития дисбиоза кишечника у больных ИБС, не уточнены клинические проявления дисбиоза на фоне полиморбидности и его воздействие на основное заболевание. Также остается нерешенной задача подбора препаратов, которые бы не только нормализовали микробный пейзаж кишечника, но и положительно влияли на ход и прогрессирование сердечной патологии. Это предрешает необходимость усовершенствования подходов к коррекции дисбиотических расстройств у больных с ИБС. Все, что пока известно наверняка, так это то, что доминирующим симптомом кишечного дисбиоза у больных ИБС является запор. А включение в стандартное лечение ИБС средств коррекции микробиоценоза кишечника способствует не только уменьшению выраженности дисбиотических изменений, но и уменьшению клинических симптомов ИБС.
